Artikel | 14.04.2026

ADHS bei Epilepsie: erkennen und behandeln

Menschen mit Epilepsie zeigen häufig ADHS-ähnliche Symptome. Für die klinische Versorgung stellt sich die Frage, wann eine gezielte Diagnostik und Behandlung – einschliesslich Methylphenidat – sinnvoll und trotz möglicher Risiken vertretbar ist.

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und Epilepsie treten häufiger gemeinsam auf, als es statistisch zu erwarten wäre. Personen mit vorbestehender Aufmerksamkeitsstörung haben ein erhöhtes Risiko, eine Epilepsie zu entwickeln; umgekehrt lassen sich bei Menschen mit Epilepsie deutlich häufiger eine ADHS oder ADHS-ähnliche Symptome feststellen als in der Allgemeinbevölkerung1, 2. Für Betroffene bedeutet dies anhaltende Aufmerksamkeitsdefizite, exekutive Funktionsstörungen und verlangsamte Informationsverarbeitung mit spürbaren Auswirkungen auf Schulerfolg, Ausbildung, Beruf und Privatleben.

Diagnostik: primäre und sekundäre ADHS bei Epilepsie

ADHS ist eine Entwicklungsstörung. Gemäss aktuell gültigen Manualen sind eine Mindestzahl von definierten Symptomen aus den Bereichen Unaufmerksamkeit und/oder Hyperaktivität/Impulsivität für die Diagnosestellung erforderlich, aus deren Kombination sich drei Präsentationsformen ergeben, früher auch «Subtypen» genannt: (1) gemischt, (2) unaufmerksam, (3) hyperaktiv/impulsiv.3

Weitere Kriterien für die Diagnosestellung sind die Erstmanifestation in der Kindheit, das Persistieren über Zeit und Kontext sowie Leidensdruck bzw. negative Auswirkungen auf die Lebensqualität. Die Diagnose soll zudem nur gestellt werden, wenn die Symptome nicht besser durch eine andere psychische Störung erklärbar sind (Ausschlusskriterium).3 Bei Epilepsie steht meist die primär unaufmerksame Präsentation der ADHS im Vordergrund.1

Sind im Kontext einer Epilepsie die oben genannten Kriterien erfüllt sowie die Symptome nicht besser im Rahmen der Epilepsie erklärbar, spricht man von einer primären ADHS.4 Ein typischer Fall hierfür wäre das Erfüllen der Diagnosekriterien vor der Manifestation der Epilepsie, z.B. bei einer symptomatischen Epilepsie in Folge eines schweren Schädel-Hirn-Traumas im Erwachsenenalter, aber anamnestisch Bestehen der ADHS seit der frühen Kindheit.

Von einer sekundären ADHS bzw. ADHS-artigen Symptomatik spricht man dann, wenn die Symptome in Folge der Epilepsie auftreten.4 Je nach Fall ist hierbei neben dem Ausschluss- auch das Zeitkriterium nicht erfüllt. Ein typischer Fall hierfür wäre – als Kontrast zur oben genannten Vignette – die Entwicklung ADHS-artiger Symptome nach der Erstmanifestation der Epilepsie, ohne vorbestehende klinisch relevante Auffälligkeiten.

Die Differenzierung zwischen primärer und sekundärer ADHS ist im Einzelfall schwierig. Kognitiven Symptomen der ADHS als auch Epilepsie liegen häufig Anomalien der Hirnentwicklung frontaler Netzwerke zugrunde. Berichtete Symptome werden bei Menschen mit Epilepsie meist im Rahmen der Grunderkrankung interpretiert, entsprechend reagieren Fachpersonen primär mit einer Anpassung der anfallssuppressiven Behandlung. Weiterführenden, wirksamen Therapieoptionen wird dabei erfahrungsgemäss seltener Rechnung getragen.

Neurobiologische und -psychologische Überschneidungen

Die Pathophysiologie vieler Epilepsiesyndrome ist inzwischen gut charakterisiert, die Ätiopathogenese der ADHS bleibt dagegen heterogen. Ein Zusammenspiel genetischer, epigenetischer, umweltbedingter und psychischer Faktoren – entsprechend dem bio-psycho-sozialen Störungsmodell – führt zu Störungen der Selbstregulation, wobei die hohe Heritabilität der Genetik eine Schlüsselrolle zuweist. Polymorphismen, die die dopaminerge und noradrenerge Neurotransmission sowie neuronale Entwicklung und Plastizität beeinflussen, stehen im Vordergrund.5, 6

Die resultierenden Veränderungen monoaminerger Systeme und der Konnektivität betreffen insbesondere frontale und fronto-striatale Netzwerke, die für Aufmerksamkeit und inhibitorische Kontrolle zentral sind. Viele Epilepsiesyndrome werden ebenfalls als Netzwerkerkrankungen verstanden: fokale Läsionen, epileptische Aktivität und sekundäre Plastizitätsprozesse stören weit verteilte Funktionssysteme.7

Kognitive Kernsymptome der ADHS sind Defizite der Aufmerksamkeitssteuerung, der Verhaltenshemmung und der Emotionsregulation. Epilepsien mit Beginn im Kindes- und Jugendalter können die Reifung der hierfür verantwortlichen neuronalen Netzwerke beeinträchtigen (strukturelle Hirnschädigungen, hohe Anfallsfrequenz, interiktale epileptiforme Aktivität und anfallssuppressive Medikation). Auch im Erwachsenenalter erworbene Hirnschädigungen, etwa nach Schädel-Hirn-Trauma, können sowohl sekundäre ADHS-artige Symptome als auch fokale Epilepsien zur Folge haben.

Je nach Ätiologie und Verlauf der Epilepsie reichen die kognitiven Konsequenzen von einem unauffälligen neuropsychologischen Profil bis hin zu ausgeprägten Beeinträchtigungen. Besonders häufig betroffen sind – äquivalent zum kognitiven ADHS-Endophänotyp – Aufmerksamkeit, exekutive Funktionen und Verarbeitungsgeschwindigkeit.8

Die Rolle der anfallssuppressiven Therapie

Eine optimierte Anfallskontrolle wirkt protektiv hinsichtlich Kognition. Anfallssuppressive Medikamente können kognitive Leistungen verbessern, wenn sie zu einer effektiven Anfallskontrolle beitragen; gleichzeitig sind einige Substanzen selbst mit kognitiven und verhaltensbezogenen Nebenwirkungen assoziiert. Besonders für Phenobarbital, Topiramat und Valproinsäure ist ein erhöhtes Risiko für Aufmerksamkeitsstörungen, Verlangsamung und ADHS-ähnliche Symptome beschrieben.9,10,11

In der Praxis ist eine Abwägung zwischen Anfallsfreiheit und kognitiver Verträglichkeit notwendig. Wo eine Umstellung der Medikation aufgrund der anfallssuppressiven Wirksamkeit nicht möglich ist, kann eine zusätzliche Behandlung ADHS-typischer kognitiver Störungen indiziert sein.

Diagnostik und Behandlung

Für die Behandlungsplanung ist entscheidend, ob die kognitiven Auffälligkeiten subjektiv belastend und neuropsychologisch objektivierbar sind und ob die Anfallskontrolle sowie die antikonvulsive Therapie bereits optimiert wurden.

Persistieren Aufmerksamkeits- und exekutive Defizite trotz bestmöglicher epileptologischer Behandlung, ist eine ergänzende ADHS-Diagnostik sinnvoll. Deren Ergebnisse können eine abgestufte Intervention begründen – von Psychoedukation und schulisch-ergotherapeutischen Massnahmen bis hin zur Pharmakotherapie.

Vor Beginn oder parallel zu einer medikamentösen Therapie sollten nicht-pharmakologische Strategien – z.B. im Rahmen eines kognitiv-verhaltenstherapeutischen «ADHS-Coachings» oder einer alltagsnahen, spezialisierten Ergotherapie – ausgeschöpft werden. Dazu gehören unter anderem metakognitive Strategien zur Verbesserung von Lern- und Problemlöseverhalten, Einübung der Anwendung von Strukturierungshilfen, Minimierung ablenkender Reize, gezielte Pausenplanung, Lernberatung, Nachteilsausgleichsmassnahmen.

Nicht-pharmakologische Ansätze können die Alltagsbewältigung und Lebensqualität verbessern, reichen jedoch oft nicht aus.

Methylphenidat: eine sichere Option?

Methylphenidat (MPH) ist die am besten untersuchte pharmakologische Option bei sekundärer und primärer ADHS bei Menschen mit Epilepsie. Studien zeigen, dass MPH Aufmerksamkeitsleistungen, exekutive Funktionen und subjektive ADHS-Symptome verbessern kann, ohne im Mittel die Anfallshäufigkeit zu erhöhen oder die Serumspiegel gängiger anfallssuppressiver Medikamente relevant zu beeinflussen. Beschrieben sind u.a. Verbesserungen von Lernleistung, Tagesmüdigkeit und Lebensqualität bei Kindern mit therapieresistenter Epilepsie und komorbiden Aufmerksamkeitsstörungen.12-16

Frühe Fallberichte und kleinere Studien beschrieben bei einem Teil der Kinder mit aktiver Epilepsie eine Verschlechterung der Anfallskontrolle unter MPH, insbesondere bei hoher Ausgangsanfallsfrequenz und komorbiden Angsterkrankungen. Neuere Untersuchungen, darunter grosse Registerauswertungen, fanden dagegen keine relevante Zunahme der Anfallshäufigkeit, sodass von einem überschaubaren Restrisiko auszugehen ist.17-25

Bei komplexen Polytherapien ist bezüglich MPH Vorsicht geboten: jede Hinzunahme eines zentral wirksamen Präparates kann die Pharmakodynamik des Gesamtregimes verändern. Unabhängig von der Epilepsie sind die üblichen Kontraindikationen von Stimulanzien zu beachten.

Fazit

Die Beziehung zwischen Epilepsie, ADHS und ihren kognitiven Symptomen ist komplex und wird durch neurobiologische, entwicklungsbedingte und iatrogene Faktoren geprägt. Im Vordergrund stehen bei Komorbidität eine optimierte, nebenwirkungsarme Anfallskontrolle, psychotherapeutische und ergotherapeutische Massnahmen. Methylphenidat kann, nach fachärztlich-epileptologischer Nutzen-Risiko-Abwägung, eine wirksame Option darstellen.

Literatur

  1. Wang, S., Yao, B., Zhang, H., Xia, L., Yu, S., Peng, X., ... & Liu, Z. (2023). Comorbidity of epilepsy and attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Journal of Neurology, 270(9), 4201-4213.
    https://doi.org/10.1007/s00415-023-11794-z
  2. Brunner, M., & Jokeit, H. (2007). Aufmerksamkeitsstörungen und Epilepsie–Prävalenz von Symptomen einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Kindern und Erwachsenen mit Epilepsie. Epileptologie, 113-128.
    https://www.epi.ch/wp-content/uploads/Artikel-Brunner_3-07.pdf
  3. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.).
    https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596
  4. Imbach, L., & Jokeit, H. Potenziale erschliessen: Behandlung von ADHS-ähnlichen kognitiven Symptomen bei Epilepsie.
    https://www.rosenfluh.ch/media/psychiatrie-neurologie/2023/03/ADHS-und-Epilepsie-Potenziale-erschliessen-Behandlung-von-ADHS-aehnlichen-kognitiven-Symptomen-bei-Epilepsie.pdf
  5. Drechsler, R., Brem, S., Brandeis, D., Grünblatt, E., Berger, G., & Walitza, S. (2020). ADHD: Current concepts and treatments in children and adolescents. Neuropediatrics, 51(05), 315-335.
    https://doi.org/10.1055/s-0040-1701658
  6. Kranz, T. M., & Grimm, O. (2023). Update on genetics of attention deficit/hyperactivity disorder: current status 2023. Current Opinion in Psychiatry, 36(3), 257-262.
    https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000852
  7. Nickels, K. C., Zaccariello, M. J., Hamiwka, L. D., & Wirrell, E. C. (2016). Cognitive and neurodevelopmental comorbidities in paediatric epilepsy. Nature Reviews Neurology, 12(8), 465-476.
    https:// doi.org/10.1038/nrneurol.2016.98
  8. Hermann, B., Jones, J., Sheth, R., Dow, C., Koehn, M., & Seidenberg, M. (2006). Children with new-onset epilepsy: neuropsychological status and brain structure. Brain, 129(10), 2609-2619.
    https://doi.org/10.1093/brain/awl196
  9. Martin, R. C., Sawrie, S. M., Edwards, R., Roth, D. L., Faught, E., Kuzniecky, R. I., Morawetz, R. B. & Gilliam, F. G. (2000). Investigation of executive function change following anterior temporal lobectomy: selective normalization of verbal fluency. Neuropsychology, 14(4), 501.
    https://doi.org/10.1037//0894-4105.14.4.501
  10. Verrotti, A., Moavero, R., Panzarino, G., Di Paolantonio, C., Rizzo, R., & Curatolo, P. (2018). The challenge of pharmacotherapy in children and adolescents with epilepsy-ADHD comorbidity. Clinical drug investigation, 38(1), 1-8.
    https://doi.org/10.1007/s40261-017-0585-1
  11. Hermann, B., Meador, K. J., Gaillard, W. D., & Cramer, J. A. (2010). Cognition across the lifespan: antiepileptic drugs, epilepsy, or both? Epilepsy & Behavior, 17(1), 1-5.
    https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2009.10.019
  12. Prommer, E. (2012). Methylphenidate: established and expanding roles in symptom management. American Journal of Hospice and Palliative Medicine®, 29(6), 483-490.
    https://doi.org/10.1177/1049909111427029
  13. Fosi, T., Lax‐Pericall, M. T., Scott, R. C., Neville, B. G., & Aylett, S. E. (2013). Methylphenidate treatment of attention deficit hyperactivity disorder in young people with learning disability and difficult‐to‐treat epilepsy: evidence of clinical benefit. Epilepsia, 54(12), 2071-2081.
    https://doi.org/10.1111/epi.12399
  14. Baptista-Neto, L., Dodds, A., Rao, S., Whitney, J., Torres, A., & Gonzalez-Heydrich, J. (2008). An expert opinion on methylphenidate treatment for attention deficit hyperactivity disorder in pediatric patients with epilepsy. Expert Opinion on Investigational Drugs, 17(1), 77-84.
    https://doi.org/10.1517/13543784.17.1.77
  15. Leeman-Markowski, B. A., Adams, J., Martin, S. P., Devinsky, O., & Meador, K. J. (2021). Methylphenidate for attention problems in epilepsy patients: safety and efficacy. Epilepsy & Behavior, 115, 107627.
    https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2020.107627
  16. Moore, J. L., McAuley, J. W., Long, L., & Bornstein, R. (2002). An evaluation of the effects of methylphenidate on outcomes in adult epilepsy patients. Epilepsy & Behavior, 3(1), 92-95.
    https://doi.org/10.1006/ebeh.2001.0313
  17. Goetz, M., Surman, C. B. H., Mlynarova, E., & Krsek, P. (2012). Status epilepticus associated with the administration of long-acting methylphenidate in a 7-year-old girl. Journal of clinical psychopharmacology, 32(2), 300-302.
    https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3182499a16
  18. Schertz, M., & Steinberg, T. (2008). Seizures induced by the combination treatment of methylphenidate and sertraline. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 18(3), 301-303.
    https://doi.org/10.1089/cap.2007.0141
  19. Park, J., Choi, H. W., Yum, M. S., Ko, T. S., Shon, S. H., & Kim, H. W. (2018). Relationship between aggravation of seizures and methylphenidate treatment in subjects with attention-deficit/hyperactivity disorder and epilepsy. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 28(8), 537-546.
    https://doi.org/10.1089/cap.2017.0070
  20. Gross-Tsur, V., Manor, O., Van der Meere, J., Joseph, A., & Shalev, R. S. (1997). Epilepsy and attention deficit hyperactivity disorder: is methylphenidate safe and effective?. The Journal of pediatrics, 130(1), 40-44.
    https://doi.org/10.1016/S0022-3476(97)70308-1
  21. Torres, A. R., Whitney, J., & Gonzalez-Heydrich, J. (2008). Attention-deficit/hyperactivity disorder in pediatric patients with epilepsy: review of pharmacological treatment. Epilepsy & Behavior, 12(2), 217-233.
    https://doi.org/10.1111/epi.13917
  22. Adams, J., Alipio-Jocson, V., Inoyama, K., Bartlett, V., Sandhu, S., Oso, J., Barry, J.J., Loring, D.W. and Meador, K.J. (2017). Methylphenidate, cognition, and epilepsy: A 1‐month open‐label trial. Epilepsia, 58(12), 2124-2132.
    https://doi.org/10.1111/epi.13917
  23. Man, K. K., Lau, W. C., Coghill, D., Besag, F. M., Cross, J. H., Ip, P., & Wong, I. C. (2020). Association between methylphenidate treatment and risk of seizure: a population-based, self-controlled case-series study. The Lancet Child & Adolescent Health, 4(6), 435-443.
    https://doi.org/10.1016/S2352-4642(20)30100-0
  24. Russell, D., & Stein, M. A. (2020). Seizure risk, methylphenidate, and ADHD: reassuring news. The Lancet Child & Adolescent Health, 4(6), 409-410.
    https://doi.org/10.1016/S2352-4642(20)30136-X
  25. Brikell, I, Chen Q, Kuja-Halkola R, et al. (2019). Medication treatment for attention‐deficit/hyperactivity disorder and the risk of acute seizures in individuals with epilepsy. Epilepsia, 60(2), 284-293.
    https://doi.org/10.1111/epi.14640